1. Kemotaxis: A kórokozók vagy a celluláris hulladékok felszabadítják a kemokinek és citokineknek nevezett kémiai jeleket. Ezek a jelek vonzzák a makrofágokat a fertőzés vagy a sérülés helyére.
2. Tapadás: Amint a makrofágok megérkeznek a fertőzés helyére, ragaszkodnak a kórokozó vagy a sérült szövet felületéhez a sejtmembránon lévő specifikus receptorokon keresztül.
3. Phagocytosis: A makrofág kiterjeszti a sejtmembrán ujjszerű vetületeit, úgynevezett pseudopodia-t, amely körülveszi a kórokozót. A pszeudopodia ezután összeolvad, és a kórokozót egy fagoszóma néven ismert membránhoz kötött rekeszbe vonzza.
4. Fagoszóma -lizoszóma fúzió: A kórokozó lizoszómával, egy membránhoz kötött organellával, a makrofágokban tartó kórokozóval, amely emésztő enzimeket és antimikrobiális anyagokat tartalmaz. A fúzió fagolizoszóma képződését eredményezi.
5. Savanyítás és enzimatikus emésztés: A fagolizoszóma belsejében lévő környezet nagyon savas, pH -értéke körülbelül 5,0. A savas környezet aktiválja a lizoszómákban, például proteázokban, lipázokban és nukleázokban jelen lévő emésztő enzimeket. Ezek az enzimek elkezdenek lebontani a lenyelett kórokozót és annak komponenseit.
6. Megölés és lebomlás: A savas környezet és az emésztő enzimek hatása a kórokozó meggyilkolásához és lebomlásához vezet. A makrofágok reaktív oxigénfajokat (ROS) és reaktív nitrogénfajokat (RN) is előállíthatnak a kórokozó további károsodása és megsemmisítése érdekében.
7. Antigén bemutatása: A kórokozó emésztése után a fragmensek vagy antigének a kórokozóból a makrofág sejtfelületén kerülnek bemutatásra. Ezeket az antigéneket specifikus immunsejtek, például T -limfociták felismerhetik, amelyek segítenek a kórokozóval szembeni adaptív immunválaszban.
8. Exocytosis és felszabadulás: Időnként a makrofágok kiüríthetik az emésztetlen anyagot exocytosis révén. Ez elősegítheti a sejtek törmelékének és a sérült organellák eltávolítását, valamint olyan jelző molekulák felszabadulását, amelyek más immunsejteket toborozhatnak a fertőzés helyére.